適度壓力有益健康
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大家都知道:壓力過大,會使我們早生華髮,提前衰老;不過,適度的壓力卻有助於延緩衰老。正所謂“有壓力才會有動力,有動力才會有活力”!科學家的最新研究顯示,一種保護細胞,幫助應對壓力的蛋白質,有助於延緩衰老。
暴露於過冷、過熱和重金屬環境下,會讓蛋白質受損,並破壞它們的正常結構——這往往會導致細胞死亡。不過,細胞擁有的一種特殊機制——熱休克反應,卻可以幫助它們應對壓力,將傷害降到最低。在熱休克反應中,一種特殊的蛋白質分子會修補受損的蛋白質,拯救細胞,延長細胞的壽命。
美國西北大學的分子生物學家和她的同事共同發現,人類細胞系的熱休克反應,是由一種與衰老相關的蛋白質——Sirtuin 1(SIRT1)調節的。這是科學家第一次找到證據,證明SIRT1和蛋白質熱休克反應之間的關聯。
我們知道,SIRT1在長壽中扮演了多種角色。但是,它也影響到熱休克反應——這項發現是非常了不起的。
這項研究主要針對單個的細胞,不過,對整個生命體而言,這項發現有助於科學家瞭解壓力和壽命之間的關係。“適度的輕微壓力,實際上能夠延長壽命,”這項研究的參與者之一,西北大學的分子生物學家表示,輕微的壓力能觸發熱休克反應,但不會傷害細胞。
日常飲食中限制卡路里攝入,也能夠觸發熱休克反應,並已通過試驗證明能夠延長包括人、狗和老鼠在內的所有動物的壽命。限制熱量攝入,能夠提高SIRT1的水平。
“現在,我們知道這樣的飲食能夠延長壽命,是通過熱休克因子1的作用,”。
熱休克因子1是熱休克反應的關鍵成分。當一個細胞承受壓力時,熱休克因子1會保護DNA,並開始生產修復蛋白。不過,細胞不能長時間在緊急狀態下生存。當修復蛋白,這種降低傷害的機制就會關閉。一種名為乙酰基的化學成分被添加到熱休克因子1中,使它從DNA鏈中“掉落”出來。
不過,有時候,這種降低傷害的機制會在分子修復完成之前就關閉。
研究人員早就知道,SIRT1能通過集中應對壓力的途徑,幫助細胞延緩衰老。但在這篇論文中,指出,SIRT1還能將乙酰基從熱休克因子1剝離,保存在DNA中,並持續生產修復蛋白。
當細胞老去時,SIRT1減少,熱休克反應也減少;老去的細胞應對壓力的能力降低,生命體也就開始衰老。
研究人員預期,有一天,我們可以指示SIRT1激活熱休克反應。“這將有助於我們的健康長壽,”表示。熱休克反應還能幫助修復因神經元退化疾病受損的大腦,如阿爾茨海默病和亨廷頓病。
利用SIRT1,使細胞保持防禦狀態也有着負面作用:它可能幫助癌細胞抵抗藥物的壓力。研究人員還需要證明熱休克因子1和SIRT1共同作用,保護整個人體系統的細胞,而不是僅僅保護試驗中涉及的細胞。
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