詳細瞭解頸椎間盤炎症的反應和頸椎病
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頸椎病的發病機制還不完全清楚,機械壓迫、頸椎不穩定、脊髓血液循環障礙等都是公認的發病因素。但是,這並不能完全說明臨牀上的很多現象。例如,有些患者的影像學檢查顯示脊髓壓迫很重,但脊髓損傷的臨牀表現很輕,有些患者的頸脊髓壓迫不重,但脊髓損傷的症狀很重。壓迫與脊髓損傷程度不成正比。一些脊髓型頸椎病患者的神經損傷症狀時重時輕,頸部活動時重,臥牀休息一段時間後症狀減輕。這表明頸椎病的發病機制可能有其他因素。
最近的研究證明,慢性炎症反應會引起頸椎病。在頸椎病患者突出間盤組織邊緣,可見小血管增生、炎細胞浸潤、組織浮腫、纖維素樣滲出等慢性炎症反應的表現。
研究還證實,突出頸椎間盤組織炎症介質增加,包括一氧化氮、前列腺素E2和細胞因子白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子α和金屬基質蛋白酶等。炎症介質可損傷突出的間盤周圍組織(包括脊髓等神經組織)。頸椎病患者的炎症反應可損傷脊髓、神經根等組織(炎症介質直接損傷、炎症組織壓迫等),參與頸椎病的發病過程。
炎症反應的原因包括物理化學因素、機械因素、生物因素和免疫反應。在過去的研究中,椎間盤髓核組織可以爲自己的抗原引起自己的免疫反應。硬膜外腔內存在大量血管組織,突入其中的間盤組織撕裂血管,新生血管生長到突出組織內,巨大的細胞浸潤,引起炎症反應。除上述原因外,頸椎不穩定可增加局部應力,造成組織損傷、局部新生血管形成、炎症細胞浸潤。此外,頸椎不穩定也是炎症反應的原因之一。
關於脊髓型頸椎病自然病史的研究表明,只有少數患者長期處於良性穩定狀態,大多呈現相對惡性化的發展趨勢。
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