流行性感冒是如何發病的?流行性感冒會引起哪些症狀
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流感病毒與敏感呼吸道上皮細胞接觸時,立即依靠其表層血凝素吸附在細胞表面的特異受體上,病毒膜與細胞膜融合,使細胞外層產生間隙,同時病毒在細胞外脫離外膜(脫衣),將病毒內核基因直接通過細胞間隙,進入細胞漿內,病毒體rna轉錄酶與細胞rna多聚酶的參與,病毒複製繁殖,各種病毒成分移到細胞膜組裝,成熟後隆起的細胞膜包圍,形成新的感染性病毒體。
病情嚴重者的病毒可以通過淋巴和血液循環侵入其他組織的器官,但病毒血症很少發生。也有學者報告說,從腦、心、肌等組織分離到流感病毒。臨牀上看到的高熱、白細胞數量下降、心肌炎、腦炎等多爲中毒表現。
流行性感冒是人羣中最常見的疾病,對人們的健康構成了一定的威脅,給患者的生活和工作帶來了很多不便。瞭解流行性感冒的發病機理是什麼,有助於更好地理解流行性感冒,減少對流行性感冒的認識誤解。
帶流感病毒粒子的飛沫(直徑一般在10μm以下)吸入呼吸道後,病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸,水解粘蛋白,暴露糖蛋白,糖蛋白與血凝素(含糖蛋白成分)結合,是一種特殊的吸附。具有特異性,可抵抗血凝素抗體。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白,流感病毒受體也可以結合血凝素,抵抗病毒侵入細胞,但流感症狀出現後,呼吸道粘液分泌增加時,有一定的防護作用。病毒進入細胞時,其包膜丟失在細胞外。
在感染初期,流感病毒RNA被轉移到細胞核中,在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶ⅱ的參與下,病毒RNA轉錄完成後,形成了互補RNA和病毒RNA合成的交換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合,構成信息RNA,在複製酶的參加下複製病毒RNA,轉移到細胞質參加組裝。核蛋白在細胞褶內合成後,立即轉移到細胞核,與病毒RNA結合成核成熟前,各種病毒成分已結合在細胞表面,最後組裝稱爲芽生,局部細胞膜向外隆起,包圍結合在細胞膜上的核衣殼,成爲新合成的感染病毒體。
此時,神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白,釋放N-乙酰神經氨酸,促使複製病毒從細胞釋放感染附近的細胞,感染大量呼吸道纖毛上皮細胞,變性、壞死和脫落,產生炎症反應,臨牀發熱、肌痛、白細胞減少等全身毒血癥反應。
單純鹼型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落,發病4~5天后,基礎細胞層開始增殖,形成未分化的上皮細胞,2周後纖毛上皮細胞再次出現和修復。流感病毒肺炎型有肺充血和浮腫,切面暗紅色,氣管和支氣管內有血性分泌物,粘膜下層有爐性出血、浮腫和細胞浸潤,肺泡內含纖維蛋白和滲出液,呈漿液性出血性支氣管肺炎,應用熒光抗體技術可檢測出流感病毒。合併金黃色葡萄球菌感染後,肺炎形成片狀變化和膿腫,容易發生膿胸、氣胸。如果肺炎球菌感染併發,它可以變成大葉或小葉。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時,多爲間質性肺炎。
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