新冠狀病毒會阻止疼痛信號嗎？疼痛是人體的防禦機制嗎？

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我們都知道感染新冠後可能會沒有任何症狀表現,這給防控帶來了一定的挑戰。感染新冠後患者一般都會感到頭痛,而無症狀感染者則沒有。意思是新冠病毒會阻斷疼痛信號嗎?

有新冠病毒感染者在感染後渾然不知,仍然正常參與社交活動,又進一步擴散了病毒。的確，病毒感染確實不像外傷那樣容易感知，那是什麼導致患者不能及時感知新的冠狀病毒感染引起的疼痛呢？某大學藥理學教授領導的團隊發佈的一項研究結果表明,這可能是由於新冠病毒阻止了神經疼痛信號的傳遞導致的。

迄今爲止新冠狀病毒的研究主要針對病毒如何通過人體細胞表面血管緊張素轉化酶2(ACE2)的結合感染。ACE2蛋白被認爲是新冠狀病毒入侵的關鍵，可以理解爲這個蛋白打開了細胞的門，有機會乘坐病毒。值得注意的是，非典病毒也通過ACE2蛋白感染了人體。

研究人員發表了研究成果(暫時沒有同行審查)，揭示了新的冠狀病毒感染人體細胞的另一種方法。也就是說，通過神經纖毛蛋白-1(Neuropilin-1)感染，人體中的神經纖毛蛋白-1與新的冠狀病毒中的刺突蛋白相結合，爲感染打開了方便的門。研究人員表示，新冠狀病毒刺突蛋白與纖毛蛋白-1結合時，後者與血管內皮生長因子-A蛋白的結合會阻止細胞的疼痛迴路。這種結合抑制了疼痛神經元的興奮，降低了感染者對疼痛的敏感性。

疼痛是人體的聰明防禦機制。也許很煩人，但疼痛是直接危險的信號，需要注意。疼痛機制提醒人們需要行動。COVID-19感染的症狀中也包括疼痛。無論是頭痛還是肌肉痛，都是疼痛的版本，告訴人們有什麼不對勁。但事實證明,用於感染細胞的SARS-CoV-2成分也可以與疼痛信號傳遞過程中的一種關鍵蛋白結合。這是病毒的刺突糖蛋白,科學家們正在竭盡全力用疫苗，單克隆抗體和其他抗病毒藥物來中和它。

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