引起HCV與HBV重疊感染的原因有哪些
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病毒性肝炎的發病機制目前未能充分闡明。甲型肝炎病毒在肝細胞內複製的過程中僅引起肝細胸輕微損害,在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)後,肝臟出現明顯病變,表現為肝細胞壞死和炎症反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態。
病毒性肝炎的發病機制目前未能充分闡明
甲型肝炎病毒在肝細胞內複製的過程中僅引起肝細胸輕微損害,在機體出現一系列免疫應答(包括細胞免疫及體液免疫)後,肝臟出現明顯病變,表現為肝細胞壞死和炎症反應。HAV通過被機體的免疫反應所清除,因此,一般不發展為慢性肝炎,肝硬化或病毒性攜帶狀態。
乙型肝炎病毒感染肝細胞並在其中複製,一般認為並不直接引起肝細胞病變,但HBV基因整合於宿主的肝細胞染色體中,可能產生遠期後果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成,其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制,而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子,單核因子等的綜合效應也十分重要,尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中,而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫複合物,並經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫複合物可沉積於小血管基底膜,關節腔內以及各臟器的小血管壁,而引起皮疹,關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。
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