老年人尿毒症性肺炎和這些病因有關 老年人尿毒症性肺炎的病因是什麼
本文已影響2.02W人
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血漿膠體滲透壓降低大量蛋白尿、營養不良、合併貧血等使血漿膠體滲透壓下降,致液體滲出到間質,引起間質水腫。調節跨肺毛細血管液體流動是按Starling公式進行,即淨水流動決定於跨膜的淨水壓差(p)、跨膜膠體滲透壓差(π),以及膜濾過係數(Kf)相互作用。正常時在p和π之間保持一定的平衡,這主要由淋巴系統調節。
尿毒症性肺炎是一種比較嚴重的老年病,他直接危害老年人的腎部和肺部,嚴重的會導致腎功能衰竭甚至死亡。所謂是知己知彼百戰百勝,治病也是一樣,要先了解病因才能對症下藥,下面專家就向大家介紹一些老年人尿毒症性肺炎的病因。
肺在全身器官中處於相當重要的地位,一方面肺直接與外部環境相通,與外界環境相聯繫。所以肺既受外界致病因素的侵襲,又受內部環境變化的影響,全身各系統疾病,均可導致呼吸系統的改變。慢性腎功能衰竭時,許多感染、毒素、免疫等因素均可以對肺部產生不良影響。這些因素包括細菌、真菌、病毒等對肺部的直接作用即感染,同時可能對肺臟產生間接作用,如鈉水瀦留所致的肺水腫,即尿毒症性肺炎。
1.肺泡-毛細血管通透性增加
(1)小分子物質:包括尿素、胍類物質和胺類。尿素是體液內含量最大的一種代謝物質,慢性腎功能衰竭的中晚期,尿素的血清濃度漸升高,臨牀常見的尿毒症症狀如頭痛、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡、出血傾向等都與尿素有關,還可瀰漫性損傷肺泡-毛細血管膜,使其通透性增加,尿素在體內存在的時間愈長其毒性愈大。胍類物質是某些氨基酸及肌酐的代謝產物,正常人每天從尿中排出10g左右,尿毒症患者隨血清肌酐水平的上升。
(2)中分子物質:包括結構正常但濃度增高的激素、高濃度的正常代謝產物、細胞或細菌的裂解產物。高濃度中分子物質可引起周圍神經病變、紅細胞生成抑制、各種抗體生成抑制、細胞免疫功能降低,其中的甲狀旁腺激素(pTH),對肺泡-毛細血管膜瀰漫性損傷最爲明顯,還可影響心肌功能和心肌細胞代謝。
(3)免疫因素:由於腎小球基底膜和肺毛細血管基底膜具有相同的抗原決定簇,故引起尿毒症的病因如慢性腎小球腎炎、腎病綜合徵等均可損害肺毛細血管基底膜,使其通透性發生改變。
2.容量負荷增加結紮輸尿管產生急性腎功能衰竭的動物模型出現肺部病變,證明其發生機制取決於水分過多。尿毒症病人尿少、尿閉致容量負荷增加,是最主要病理生理改變,是形成肺水腫的重要原因之一。
3.血漿膠體滲透壓降低大量蛋白尿、營養不良、合併貧血等使血漿膠體滲透壓下降,致液體滲出到間質,引起間質水腫。調節跨肺毛細血管液體流動是按Starling公式進行,即淨水流動決定於跨膜的淨水壓差(p)、跨膜膠體滲透壓差(π),以及膜濾過係數(Kf)相互作用。正常時在p和π之間保持一定的平衡,這主要由淋巴系統調節。原發性肺水腫發生於膜Kf的改變,膜的液體漏出增加超過淋巴系統引流,出現肺組織間隙液體積聚。繼發性肺水腫由於π或p的改變,導致肺毛細血管內液體進入肺間質。患者不一定表現有全身體液容量過多,但可有心腔內壓和肺楔壓升高。
4.左心功能不全尿毒症時,心肌功能阻礙,左心功能不全導致肺毛細血管壓升高,引起肺水腫和肺順應性下降。在尿毒症晚期,胸部X線片的心血管異常與尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)並不一定相關,說明肺水腫形成是綜合因素。
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