輪狀病毒性腸炎是怎麼引起的?輪狀性腸炎病毒怎麼辦
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一、發病原因
1、輪狀病毒屬於呼腸病毒科,雙鏈RNA病毒,直徑約70nm,呈球形。電子顯微鏡下輪狀病毒有獨特的形態,如車輪狀,故名。其兩層外殼包裹着中心的蛋白核心,外層殼體呈輪緣狀,環繞核心基因編碼蛋白。Vp1~Vp7及五個非結構蛋白(NSPI~4)。單層外殼的顆粒是不完整病毒,沒有傳染性。
2、衣殼蛋白組特異性抗原Vp6可分爲7種血清型(A~G)。兒童感染多爲a型。而B和C型則主要感染成年人。其他是動物感染的病原體。非a組輪狀病毒又稱非典型輪狀病毒或副輪狀病毒,感染可見人、豬、牛、羊、雞等。
3、輪狀病毒對外界有較強的抵抗力,在室溫中可存活7個月,在糞便中可存活數日或數星期。耐酸、耐鹼。55℃,加熱30min或甲醛可使其滅活。
二、發病機制
1、輪狀病毒進入體內後能否致病取決於感染病毒的數量、機體免疫狀態及機體的生理特徵。當侵入病毒量大且免疫功能低下時,有助於病毒入侵。機體腸上刷狀緣乳糖酶(輪狀病毒受體)含量多時,嬰兒時期容易感染輪狀病毒。隨着年齡的增長,這種酶的量減少,容易感性下降。
2、輪狀病毒進入體內後,通過兩種方法引起腹瀉:一是輪狀病毒直接損害小腸絨毛上皮細胞,引起病理變化,二是輪狀病毒在複製過程中的代謝產物作用於小腸內皮細胞,破壞腸內細胞的正常生理功能引起腹瀉。
3、輪狀病毒侵入人體到達小腸後,通過其殼蛋白Vp4(吸附蛋白)與腸粘膜絨毛上皮細胞的乳糖酶結合進入上皮細胞。上皮細胞質內增生,破壞脫落。由於絨毛上皮細胞受到破壞,使乳糖酶等二糖酶減少,導致乳糖向其他單糖轉化受阻,乳糖在腸腔內積聚造成小腸及結腸腔內高滲透壓,使水分移入腸腔,導致腹瀉和嘔吐。隨後,來自隱窩底部的立方上皮細胞上移、替代已脫落的絨毛上皮細胞,由於其細胞功能未成熟,仍處於高分泌、低吸收狀態,結果導致腸液瀦留,使腹瀉時間延長。輪狀病毒複製過程中合成的非結構蛋白NSP4,在輪狀病毒致病過程中起腸毒素的作用,可引起細胞內Ca2水平升高,促使小腸黏膜cAMP水平上升也參與腹瀉的形成。腹瀉和嘔吐嚴重時,可引起水、電解質紊亂、酸中毒。
本病是可逆性病理的變化,粘膜始終保持完整性。主要受損部位在小腸。活檢可見,小腸絨毛縮短鈍化,固有層單核細胞浸潤,上皮細胞不規則,立方形,有空泡或壞死。
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